抗炎症成分の解説と成分一覧
皮膚における炎症の解説と炎症の種類
炎症（inflammation）とは、体の組織が有害な刺激を受けた場合に、その局所に起こる組織反応であり、恒常性を正常に維持するための外的刺激に対する一種の防御反応でもあります。
炎症にともなう症状の兆候としては、
| 種類 | 解説 |
|---|---|
| 発赤 | 毛細血管の拡張による充血のため、その部分が赤くなる状態 |
| 灼熱感 | 皮膚がほてる |
| 腫脹 | 皮膚がはれる |
| 疼痛 | 皮膚の痛み |
| 機能障害 | その部分の働きが正常でなくなること |
これら5種類の兆候が知られており[1]、これらの兆候は単独で起こることもあれば複合的に起こることもあります。
また皮膚における炎症の種類は、
| 分類 | 対象者 | 解説 |
|---|---|---|
| 刺激性皮膚炎 | 皮膚の抵抗力が刺激に負けてしまうと誰にでも起こりうる | 免疫反応を介さずに角層や表皮細胞が直接的に損傷を受けた結果として起こる皮膚障害 |
| アレルギー性皮膚炎 | 原因物質（抗原）に対して抗体を持っているヒトにのみ起こる | 原因物質により免疫を介して特異的に起こる皮膚障害 |
この2種類に大別されます[2a]。
アレルギー性皮膚炎については抗アレルギー成分で解説し、ここでは刺激性皮膚炎について解説します。
刺激性皮膚炎（非アレルギー性皮膚炎）の解説とその種類
刺激性皮膚炎とは、非アレルギー性の皮膚障害によって起こる皮膚の炎症反応のことであり、刺激性皮膚炎の要因としては、
| 分類 | 刺激詳細一覧 | |
|---|---|---|
| 外的刺激 | 環境刺激 | 乾燥、紫外線、寒冷 |
| 物理刺激 | 擦り傷、火傷、摩擦 | |
| 化学的刺激 | 皮膚に合わない成分による発赤やかゆみ | |
| 内的刺激 | 疾病、精神的ストレス、体調不良 | |
これらの種類が存在します。
また刺激性皮膚炎の種類は、
| 分類 | 解説 |
|---|---|
| 急性刺激 (皮膚一次刺激) | 原因物質の単回の皮膚接触により起こる刺激。原因物質の種類、濃度や接触時間により様々な症状が現れるが、チクチク・ヒリヒリといった感覚刺激をともないつつ、皮膚に紅斑、浮腫が認められる。また、症状が認められる部位は接触部位と一致し、境界が明瞭である。 |
| 慢性刺激 (皮膚累積刺激) | 原因物質の複数迂回の皮膚接触により起こる刺激。刺激物質による角層の障害が繰り返されることにより、通常であれば修復されるバリア機能の修復が間に合わなくなり、バリア機能が低下し、その結果として刺激物質が皮膚中へ浸透しやすくなり、刺激物質による表皮細胞への直接的な損傷が起き、皮膚炎を起こす。 |
| 感覚刺激 (スティンギング) | 化粧品などの外用剤を使用した際に、炎症反応を伴わず、臨床症状は認められないが、チクチク感やピリピリ感といった痛みなどの感覚刺激を感じることがあり、スティンギングとも呼ばれる。感覚刺激を起こす物質としては、防腐成分（パラベンやフェノキシエタノールなど）や有機酸（乳酸やクエン酸など）がある。 |
これら3種類に分類されています[2b]。
紫外線曝露による刺激性皮膚炎の解説と炎症メカニズム
紫外線曝露による刺激性皮膚炎は、紫外線曝露後に生じる紅斑（肌の赤み）をともなう、主としてUVBによって引き起こされる一過性（24時間程度）の炎症を指します。
紫外線曝露による刺激性皮膚炎が起こるメカニズムは、以下の紫外線曝露による炎症反応メカニズム図をみてもらうとわかりやすいと思いますが、
最初に皮膚が紫外線（UVB）に曝露されると、転写因子(∗3)の一種であるNF-κB（nuclear factor-kappa B）が過剰に発現することが知られており、このNF-κBの過剰な発現によって、炎症反応に深く関与している炎症性サイトカイン(∗4)であるIL-1α（interleukin-1α：インターロイキン-1α）やTNF-α（tumor necrosis factor-α）が産生・放出されます[3a][4a]。
∗3 転写因子とは、細胞内のDNAに特異的に結合するタンパク質の一群のことです。
∗4 サイトカインとは、細胞間相互作用に関与する生理活性物質の総称であり、標的細胞にシグナルを伝達し、細胞の増殖、分化、細胞死、機能発現など多様な細胞応答を引き起こすことで知られています。炎症性サイトカインとは、サイトカインの中で主に生体内に炎症反応を引き起こすサイトカインのことをいいます。
これらの炎症性サイトカインは、種々のサイトカインを産生させ、さらに真皮の血管内皮細胞に存在する細胞接着因子を誘導し、血中に存在する炎症細胞（白血球）を血管内皮細胞に強固に接着することにより炎症細胞の血管透過性を高め、炎症反応を増強することが知られています[4b][5][6]。
また、これらの炎症性サイトカインはさらにNF-κBの発現を誘導するため、炎症反応の悪循環が生じ、炎症反応は増幅していくことも明らかにされています[3b]。
同時に、皮膚が紫外線（UVB）に曝露されると表皮細胞においてプロスタグランジン産生酵素であるCOX-2（cyclooxygenase-2：シクロオキシゲナーゼ-2）の増加によりプロスタグランジンE₂（Prostaglandin E₂：PGE₂）が過剰に産生されることが知られており、プロスタグランジンE₂は真皮の血管拡張に関与することや紅斑を生成することが知られています[7][8]。
このような背景から、紫外線の曝露から炎症までのプロセスにおけるいずれかのポイントにアプローチすることが、紅斑や浮腫を含む過剰な炎症の抑制において重要であると考えられます。
紫外線曝露による刺激性皮膚炎抑制成分の解説と抑制成分の作用ポイント
化粧品および医薬部外品における刺激性皮膚炎抑制成分（抗炎症成分）とは、紫外線の曝露によって引き起こされる炎症を抑制する成分のことをいいます。
紫外線曝露による刺激性皮膚炎における実際の抑制成分の作用ポイントは、以下の作用ポイント図をみてもらうとわかりやすいと思いますが、
- NF-κB発現抑制
- COX-2増加抑制
- 炎症性サイトカイン産生抑制
- プロスタグランジンE₂産生抑制
- 細胞接着因子発現抑制
- 紅斑抑制による炎症抑制
主にこのようなポイントに作用する成分が報告されており、これらのうち1つ以上の効果を有することで紫外線曝露による刺激性皮膚炎抑制にアプローチします。
参考文献
- ⌃朝田 康夫（2002）「皮膚炎症のおもな兆候は」美容皮膚科学事典,256-257.
- ⌃ab日光ケミカルズ株式会社（2016）「刺激緩和・抗炎症剤」パーソナルケアハンドブックⅠ,599-601.
- ⌃abK. Tanaka, et al（2005）「Prevention of the Ultraviolet B-Mediated Skin Photoaging by a Nuclear Factor κB Inhibitor, Parthenolide」Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics(315)(2),624-630. DOI:10.1124/jpet.105.088674.
- ⌃ab島田 眞路（1994）「表皮の免疫担当細胞について」日本臨床免疫学会会誌(17)(6),664-666. DOI:10.2177/jsci.17.664.
- ⌃西 達也（1995）「白血球はどのようにして炎症部位に集まるのか」化学と生物(33)(2),83-90. DOI:10.1271/kagakutoseibutsu1962.33.83.
- ⌃門野 岳史（2010）「皮膚の炎症における細胞接着分子の役割」日本臨床免疫学会会誌(33)(5),242-248. DOI:10.2177/jsci.33.242.
- ⌃近藤 靖児（2000）「UVA, UVBによる炎症のメディエーター」炎症(20)(1),45-50. DOI:10.2492/jsir1981.20.45.
- ⌃正木 仁（2013）「太陽光線に対する皮膚生理反応について」日本化粧品技術者会誌(47)(3),197-201. DOI:10.5107/sccj.47.197.
抗炎症成分一覧
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