ヨーロッパシラカバ樹皮エキスとは…成分効果と毒性を解説

抗アレルギー 紫外線吸収 抗白髪
ヨーロッパシラカバ樹皮エキス
[化粧品成分表示名称]
・ヨーロッパシラカバ樹皮エキス

[医薬部外品表示名称]
・シラカバエキス

カバノキ科植物ヨーロッパシラカンバ(学名:Betula pendula = Betula Alba 英名:White birch)の樹皮からエタノールBG、またはこれらの混液で抽出して得られる抽出物植物エキスです。

ヨーロッパシラカンバ(欧州白樺)は、北半球の温帯から亜寒帯にかけて分布しており、ヨーロッパでは古くから体内浄化作用をもつ利尿剤として排尿トラブルに用いられ、またフィンランドやロシアなどの北方諸国では幹に穴をあけて得られるシラカンバ樹液が民間療法として飲まれてきた歴史があります(文献1:2011)

ヨーロッパシラカバ樹皮エキスは天然成分であることから、地域、時期、抽出方法によって成分組成に差異があると推察されますが、その成分組成は主に、

分類 成分名称
テルペノイド トリテルペン ベツリン酸、ベツリン、ルペオール、オレアノール酸
フラボノイド フラバノール カテキン

これらの成分で構成されていることが報告されています(文献2:2019;文献3:2012)

化粧品に配合される場合は、

これらの目的で、スキンケア化粧品、ボディ&ハンドケア製品、メイクアップ化粧品、化粧下地製品、シャンプー製品、コンディショナー製品、洗顔料、クレンジング製品、入浴剤など様々な製品に使用されています。

プラスミン阻害による抗アレルギー作用

プラスミン阻害による抗アレルギー作用に関しては、まず前提知識として皮膚におけるアレルギーの種類、Ⅰ型アレルギー性皮膚炎のメカニズムおよびプラスミンについて解説します。

皮膚におけるアレルギー反応は、

種類 名称 抗体 抗原 皮膚反応 考えられる主な疾患
Ⅰ型 即時型
アナフィラキシー型
IgE 化粧品、薬剤、洗剤、ダニ、カビ、ハウスダスト、金属、花粉、ほか 15-20分で最大の発赤と膨疹 アナフィラキシーショック、蕁麻疹、アレルギー性鼻炎、結膜炎、気管支喘息、アトピー性皮膚炎、ほか
Ⅳ型 遅延型
細胞性免疫
感作T細胞 細菌、真菌、自己抗原 24-72時間で最大の紅斑と硬結 アレルギー性接触性皮膚炎、アトピー性皮膚炎、ほか

主にこの2種類に分類されています(∗1)(文献4:2010;文献5:1968;文献6:1999)

∗1 アレルギーの分類としてはⅠ型-Ⅳ型まで4種類が存在し、Ⅰ型-Ⅲ型までの3種類が即時型に分類されていますが、皮膚に関連するものはⅠ型とⅣ型であることから、ここではⅠ型とⅣ型のみで構成しています。

Ⅰ型アレルギーは、即時型アレルギーまたはアナフィラキシー型とも呼ばれ、皮膚反応としては15-20分で最大に達する発赤・膨疹を特徴とする即時型皮膚反応を示しますが、このⅠ型アレルギー性炎症反応が起こるメカニズムは、以下のアレルギー性皮膚炎のメカニズム図をみてもらうとわかるように、

Ⅰ型アレルギー性皮膚炎のメカニズム

まず、アレルギーを起こす原因物質(抗原)が皮膚や粘膜から体内に侵入すると、抗原提示細胞(ランゲルハンス細胞や真皮樹状細胞)がその抗原の一部を自らの細胞表面に提示し、次にヘルパーT細胞の一種であるTh2細胞が抗原提示細胞の提示した抗原情報を認識し、抗原と結合して抗炎症性サイトカインの一種であるIL-4(Interleukin-4)を分泌します(文献6:1999)

次に、Th2細胞から分泌されたIL-4によりB細胞が刺激を受けIgE抗体を産生し、このIgE抗体が肥満細胞の表面にある受容体に結合することによりIgE抗体と抗原が反応し、肥満細胞に貯蔵されていたケミカルメディエーターであるヒスタミンが放出(脱顆粒)されます(文献6:1999)

同時に、肥満細胞の細胞膜では加水分解酵素であるPLA2(phospholipase A2:ホスホリパーゼA2が活性化することでアラキドン酸が遊離し、遊離したアラキドン酸はプロスタグランジン産生酵素であるCOX-2(cyclooxygenase-2:シクロオキシゲナーゼ-2)によりエイコサノイドの一種であるプロスタグランジン(Prostaglandin:PG)に、アラキドン酸代謝酵素である5-リポキシゲナーゼ(5-lipoxygenase) によりエイコサノイドの一種であるロイコトリエン(leukotriene:LT)にそれぞれ代謝されます(文献6:1999;文献7:2007)

そして、放出されたヒスタミンはヒアルロニダーゼを活性化し、アラキドン酸から代謝されたロイコトリエンやプロスタグランジンとともに血管透過性を亢進させて浮腫を起こし、好酸球など炎症細胞の遊走を誘導し、炎症を引き起こします(文献6:1999;文献8:2009)

プラスミン(plasmin)は、タンパク質分解酵素の一種であり、PLA2の前駆体を活性型に変換しアラキドン酸の遊離を促進することが明らかにされており(文献9:1994)、またアトピー性皮膚炎の重症度が高いほどプラスミン活性が高いことが報告されています(文献10:2007;文献11:2009)

このような背景から、アレルギー性皮膚炎や肌荒れなどバリア機能が低下している場合に、プラスミンの活性を阻害することは、アレルギー性炎症の抑制において重要なアプローチのひとつであると考えられます。

1998年に資生堂によって報告されたヨーロッパシラカバ樹皮エキスのプラスミンおよび肌荒れ症状に対する影響検証によると、

in vitro試験において1%プラスミノーゲン除去フィブリノーゲン緩衝液6mLに1.0M CaCl₂0.2mLおよび25U/mLトロンビン0.1mLを加えて混和し、フィブリノーゲンがフィブリンに変化することによって形成された平板上に、5U/mLプラスミンとヨーロッパシラカバ樹皮エキス(エタノール抽出)を29:1の割合で混合した混合物20μLを添加した。

比較としてキハダ樹皮エキス(エタノール抽出)についても同様の試験を行い、それぞれのプラスミン阻害率を算出したところ、以下のグラフのように、

ヨーロッパシラカバ樹皮エキスのプラスミン阻害作用

ヨーロッパシラカバ樹皮エキス(エタノール抽出)は、キハダ樹皮エキスと比較して格段に優れたプラスミン活性阻害作用を有することが確認された。

次に、以下の肌荒れ評価において1、2と評価された女性被検者20人の顔面の左右半々にそれぞれ1%および2%ヨーロッパシラカバ樹皮エキス配合ローションと対照としてヨーロッパシラカバ樹皮エキス未配合ローションをそれぞれ1日1回2週間にわたって塗布した。

2週間後に「5:皮溝、皮丘が鮮明で整っている」「4:皮溝、皮丘が鮮明」「3:皮溝、皮丘は認められるが平坦」「2:皮溝、皮丘が不鮮明、角層のめくれが認められる」「1:皮溝、皮丘の消失、広範囲の角層のめくれが認められる」の判定基準に従って評価したところ、以下の表のように、

試料 濃度(%) 肌荒れに対する評価
5 4 3 2 1
ヨーロッパシラカバ樹皮エキス配合ローション 2 4 8 9 1 0
1 2 8 7 3 0
ローションのみ(比較対照) 0 2 8 7 3

2%および1%ヨーロッパシラカバ樹皮エキス配合ローションの塗布は、未配合ローションと比較して肌荒れ症状改善に有効であることが確認された。

このような試験結果が明らかにされており(文献12:1998)、ヨーロッパシラカバ樹皮エキスにプラスミン阻害による抗アレルギー作用が認められています。

UVB吸収による紫外線防御作用

UVB吸収による紫外線防御作用に関しては、まず前提知識として紫外線(UV:Ultra Violet)および紫外線の皮膚への影響について解説します。

太陽による照射は、以下の図のように、

紫外線の構造

波長により、赤外線、可視光線および紫外線に分類されており、可視光線よりも波長の短いものが紫外線です。

また紫外線は、波長の長いものから

  • UVA(長波長紫外線):320-400nm
  • UVB(中波長紫外線):280-320nm
  • UVC(短波長紫外線):100-280nm

このように大別され、波長が短いほど有害作用が強いという性質がありますが、以下の図のように、

紫外線波長領域とオゾン層の関係

UVCはオゾン層を通過する際に散乱・吸収されるため地上には到達せず、UVBはオゾン層により大部分が吸収された残りが地上に到達、UVAはオゾン層による吸収をあまり受けずに地表に到達することから、ヒトに影響があるのはUVBおよびUVAになります。

UVAおよびUVBのヒト皮膚への影響の違いは、以下の表のように(∗2)

∗2 ( )内の反応は大量の紫外線を浴びた場合に起こる反応です。

  UVA UVB
紫外線角層透過率
日焼けの現象 サンタン
(皮膚色が浅黒く変化)
サンバーン
(炎症を起こし、皮膚色が赤くなりヒリヒリした状態)
急性皮膚刺激反応 即時型黒化(紅斑)
遅延型黒化(紅斑)
UVBの反応を増強
(表皮肥厚、落屑)
遅延型紅斑(炎症、水疱)
遅延型黒化
表皮肥厚、落屑
(DNA損傷)
慢性皮膚刺激反応 真皮マトリックスの変性 真皮マトリックスの変性
日焼け現象発症時間 2-3日後 即時的
(1時間以内に赤みを帯び始める)

性質がまったく異なっています(文献13:2002;文献14:2002;文献15:1997)

国内の紫外線量の目安としては、2016年に茨城県つくば局によって公開されている紫外線量観測データによると、以下の表のように、

茨城県つくば局における紫外線量(UVA,UVB)年間値(2016年)

2月-10月の期間中とくに4月-9月の期間は、UVAおよびUVBの両方増加する傾向にあるため(文献16:2016)、UVAおよびUVB両方の紫外線防御が必要であると考えられます。

1992年に加商によって報告されたヨーロッパシラカバ樹皮エキスの紫外線吸収波長領域データによると、以下の表のように、

ヨーロッパシラカバ樹皮エキスの紫外線吸収波長

280nm付近に吸収極大をもつことが明らかにされており(文献17:1992)、ヨーロッパシラカバ樹皮エキス(エタノール抽出)にUVB吸収による紫外線防御作用が認められています。

ただし、単体での紫外線吸収剤としての利用価値はそれほど高くはないため、一般的に主成分ではなく、他の紫外線吸収剤を補助する目的で日焼け止め製品、メイクアップ化粧品、ボディケア製品、ヘアケア製品などに併用されます(文献14:1992)

チロシナーゼ活性促進による抗白髪作用

チロシナーゼ活性促進による抗白髪作用に関しては、まず前提知識として白髪の定義、毛髪色素のメカニズムおよびチロシナーゼについて解説します。

白髪とは、色のなくなった毛髪と定義されており、色素が失われて無色になった毛髪が光を全反射する結果として白くみえることから白髪と呼ばれています(文献18:2005)

毛髪に色素が与えられるメカニズムについては、まず以下の毛髪の構造図をみてもらうとわかりやすいと思うのですが、

毛髪の構造

毛髪は、皮膚の外に出ている毛幹と皮膚内の毛包に大別され、毛包内の少し膨らんだ最下部は毛球と呼ばれますが、毛球には毛乳頭と呼ばれる間葉系細胞(∗3)の塊があり、その周囲に存在する毛母細胞が増殖分化し次々に分裂してできる新しい細胞によって表面に押し上げられるというメカニズムによって形成されています(文献18:2005;文献19:2002)

∗3 間葉系細胞とは、上皮性細胞以外の中胚葉細胞を指し、未分化細胞の形態を示す多分化能をもった細胞です。

毛髪色素の主体は、毛乳頭周辺に存在する色素細胞(メラノサイト)内で生合成されるメラニン色素であり、以下の毛周期(ヘアサイクル)図をみてもらうとわかりやすいと思いますが、

毛周期(ヘアサイクル)

メラニン色素は、成長期 → 退行期 → 休止期を経て再び成長期に戻る毛周期の中で、成長中期に盛んに合成されることで成長する毛幹に供給され、退行期には先立ってその合成活性が停止されたのち、休止期にはアポトーシス(∗4)や抜け毛とともに離脱することによって色素細胞の数そのものが減少し、次の成長初期には新たな色素幹細胞の供給により分裂増殖し、成長中期には再びメラニン合成の活性化により毛幹に供給され、毛髪の色を維持していると考えられています(文献18:2005)

∗4 アポトーシスとは、あらかじめ遺伝子で決められたメカニズムによる細胞の自然死現象のことです。

また、メラニン色素は、メラノサイト(色素細胞)が産生するメラニン顆粒が毛母細胞の分化・角化によって産生された角化細胞(ケラチノサイト)に輸送され定着することで有色となることが知られており(文献20:2018)、メラノサイト内におけるメラニン顆粒の産生メカニズムは、以下の図のように、

メラノサイト内でメラニンが合成されるメカニズム

皮膚と同じく、酸化酵素であるチロシナーゼがアミノ酸の一種かつ出発物質であるチロシンに働きかけドーパに変換されることでメラニン合成がはじまり、さらにチロシナーゼがドーパにも働きかけることでドーパキノンへと変換され、経路によって黄色-赤色のフェオメラニン(pheomelanin)と茶褐色-黒色のユーメラニン(eumelanin)へと変換されるというものであり(文献21:2002;文献22:2019)、ユーメラニンの割合が多いと黒髪に、フェオメラニンの割合が多くなるにつれて欧米人にみられるような茶褐色、赤色、ブロンドとなります(文献21:2002)

一方で、個人差や老化の進行度により異なるものの、30代後半-50代後半にかけて白髪化が生じ、50歳までに約50%以上の毛髪に白髪が認められることが知られており(文献23:2001)、白髪化の主な原因としてはすべてが解明されているわけではありませんが、加齢にともなって毛母の色素細胞のメラニン合成系が何らかの原因により低下することや色素細胞数がしだいに減少すると同時にメラニン色素量が減少することが明らかにされています(文献20:2018;文献24:2010)

このような背景から、メラニン合成系の異常の要因のひとつと考えられるチロシナーゼの活性を促進しメラニン合成を促進することは、白髪の抑制や改善において効果を発揮する場合があると考えられます。

2001年に丸善製薬によって報告されたヨーロッパシラカバ樹皮エキスのチロシナーゼおよびヒト白髪への影響検証によると、

in vitro試験においてDMSO溶液5mLに、マッシュルーム由来チロシナーゼ溶液0.3mL、緩衝液1mLおよびヨーロッパシラカバ樹皮エキス(50%エタノール抽出)5mgを溶解した試料溶液0.9mLにチロシナーゼ溶液0.1mLを加えて培養した後に吸光度を測定し、チロシナーゼ活性促進率を算出したところ、以下の表のように、

試料 濃度(μg/mL) チロシナーゼ活性促進率(%)
ヨーロッパシラカバ樹皮エキス 200 374
400 185

ヨーロッパシラカバ樹皮エキスは、高いチロシナーゼ活性促進作用を有することが確認された。

次に、白髪が十分に認められる8人の男性被検者のうち4人に1%ヨーロッパシラカバ樹皮エキス配合ヘアトニックを、別の4人に対照としてヨーロッパシラカバ樹皮エキス未配合ヘアトニックをそれぞれ3ヶ月間にわたって塗布してもらい、白髪改善に対する割合を以下の判定基準で評価したところ、以下の表のように、

A:白髪が少なくなったと確認できた被検者の割合が75%以上
B:白髪が少なくなったと確認できた被検者の割合が50%以上75%未満
C:白髪が少なくなったと確認できた被検者の割合が25%以上50%未満
D:白髪が少なくなったと確認できた被検者の割合が25%未満

試験物質 白髪抑制効果
ヨーロッパシラカバ樹皮エキス配合ヘアトニック A
ヘアトニックのみ(対照) D

1%ヨーロッパシラカバ樹皮エキス配合ヘアトニックの塗布は、未配合ヘアトニックの塗布と比較して優れた白髪改善効果を示した。

このような検証結果が明らかにされており(文献25:2001)、ヨーロッパシラカバ樹皮エキスにチロシナーゼ活性促進による抗白髪作用が認められています。

ヨーロッパシラカバ樹皮エキスの安全性(刺激性・アレルギー)について

ヨーロッパシラカバ樹皮エキスの現時点での安全性は、

  • 外原規2021規格の基準を満たした成分が収載される医薬部外品原料規格2021に収載
  • 20年以上の使用実績
  • 皮膚刺激性:ほとんどなし
  • 眼刺激性:詳細不明
  • 皮膚感作性(アレルギー性):ほとんどなし(データなし)

このような結果となっており、化粧品配合量および通常使用下において、一般的に安全性に問題のない成分であると考えられます。

以下は、この結論にいたった根拠です。

皮膚刺激性について

資生堂の安全性試験データ(文献12:1998)によると、

  • [ヒト試験]  20人の男性被検者のうち10人に2%ヨーロッパシラカバ樹皮エキス(50%エタノール抽出)配合ローションを、別の10人に1%ヨーロッパシラカバ樹皮エキス(50%エタノール抽出)配合ローションをそれぞれ適用し、適用後に皮膚刺激性を評価したところ、いずれの被検者においても皮膚刺激は認められなかった

と記載されています。

試験データをみるかぎり、皮膚刺激なしと報告されているため、一般に皮膚刺激性はほとんどないと考えられます。

眼刺激性について

試験結果や安全性データがみあたらないため、現時点ではデータ不足により詳細は不明です。

皮膚感作性(アレルギー性)について

医薬部外品原料規格2021に収載されており、20年以上の使用実績がある中で重大な皮膚感作の報告がみあたらないため、化粧品配合量および通常使用下において、一般的に皮膚感作性(アレルギー性)はほとんどないと考えられますが、詳細な安全性試験データがみあたらず、データ不足のため詳細は不明です。

∗∗∗

ヨーロッパシラカバ樹皮エキスは抗アレルギー成分、紫外線防御成分にカテゴライズされています。

成分一覧は以下からお読みください。

参考:抗アレルギー成分 紫外線防御成分

∗∗∗

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